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全国重点网络文学网站联席会议在京召开******
中新网北京1月12日电 (记者 高凯)中国作家协会日前在京召开全国重点网络文学网站联席会议，研究部署2023年网络文学工作，来自50家网络文学网站负责人参加会议。
中国作协党组成员、书记处书记胡邦胜提出，网站要引导各自平台网络作家书写新时代，创作出更多反映时代新变革、新发展的精品力作，推动网络文学主流化、精品化。要发挥网络文学的互联网优势和强大的叙事能力，提升中华文明传播力、影响力，向海外传播中国文化和价值观念。
中国作协网络文学中心主任何弘通报了2023年重点工作：举办系列专题培训班、改稿班；发布网络文学选题指南；扶持重点创作项目；加大现实题材创作引导力度；实施网络短剧创作计划；召开全国网络文学工作会议，加快筹备成立中国网络作家协会，完善重点作家联系制度，建立重点网络作家数据库；开展网络文学高质量发展系列调研；开展网络文学界普法维权和权益保护；强化评论研究和推介表彰，发布《中国网络文学蓝皮书》、中国网络文学影响力榜，举办中国网络文学论坛，实施网络文学理论评论扶持计划、“网络文学阅评计划”；办好第二届中国国际网络文学周，推动中国网络文学“Z世代”国际传播，推出《文学中国》访谈栏目；做好“网文视界”新媒体运营工作等。
会上，各网站负责人就打击侵权盗版、规范内容审核、现实题材IP改编、网络文学推广平台和机制建设、“网文出海”等多项工作达成共识，表示要提高站位，加强协调，同向发力，维护网络文学界良好的社会形象。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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